Ренін-ангіотензин-альдостеронова система є комплексом ферментів і гормонів, які підтримують гомеостаз. Регулює рівновагу солі та води в організмі та рівень артеріального тиску.
Механізм роботи
Фізіологія ренін-ангіотензин-альдостеронової системи бере початок на межі коркової і мозкової речовини нирки, де є юкстагломерулярні клітини, що виробляють пептидазу (фермент) - ренін.
Ренін є гормоном і початковою ланкою РААС.
Ситуації, за яких ренін виділяється в кров
Існує кілька станів, при яких йде попадання гормону в кровоносне русло:
- Зменшення кровотоку в тканині нирок - при запальних процесах (гломерулонефрит ін.), при діабетичній нефропатії, пухлинах нирок.
- Зниження обсягу циркулюючої крові (при кровотечі, багаторазовій блювоті, поносах, опіках).
- Падіння рівня артеріального тиску. В артеріях нирок є барорецептори, які реагують на зміну системного тиску.
- Зміна концентрації іонів натрію. В організмі людини є скупчення клітин, які відповідають на зміну іонного складу крові стимуляцією вироблення реніну. Сіль втрачається при рясному потовиділенні, а також при блювоті.
- Стреси, психоемоційні навантаження. Юкстагломерулярний апарат нирки іннервується симпатичними нервами, які активуються при негативних психологічних впливах.
У крові ренін зустрічається з білком - ангіотензіногеном, який виробляється клітинами печінки і забирає у нього фрагмент. Утворюється ангіотензин I, який є джерелом впливу для ангіотензинпревращающего ферменту (АПФ). У результаті виходить ангіотензин II, який служить другою ланкою і є потужним вазоконстриктором артеріальної системи (звужує судини).
Ефекти ангіотензину II
Мета: підвищити артеріальний тиск.
- Сприяє синтезу альдостерону в клубочковій зоні кори надниркових.
- Впливає на центр голоду і спраги в головному мозку, викликаючи "" сольовий "" апетит. Поведінка людини стає мотивованою на пошук води і солоної їжі.
- Впливає на симпатичні нерви, сприяючи вивільненню норадреналіну, який теж є вазоконстриктором, але менш слабким за дією.
- Впливає на судини, викликаючи їх спазм.
- Бере участь у розвитку хронічної серцевої недостатності: сприяє проліферації, фіброзу судин і міокарда.
- Знижує швидкість клубочкової фільтрації.
- Гальмує вироблення брадикініна.
Альдостерон - третій компонент, який діє на кінцеві канальці нирок і сприяє виділенню з організму іонів калію, магнію і зворотному всмоктуванню (реабілітсорбції) натрію, хлору, води. Завдяки цьому зростає обсяг циркулюючої рідини, піднімаються цифри артеріального тиску, і посилюється нирковий кровотік. Рецептори до альдостерону є не тільки в нирках, але і в серці, судинах.
Коли організм досягає гомеостазу, починають вироблятися вазодилататори (речовини, що розширюють судини) - брадикінін і каллідин. А компоненти РААС руйнуються в печінці.
Схема ренін-ангіотензин-альдостеронової системи
Як будь-яка система, РААС може давати збій. Патофізіологія ренін-ангіотензин-альдостеронової системи проявляє при наступних станах:
- Ураження кори надниркових (інфекція, крововилив і травма). Розвивається стан нестачі альдостерону, і організм починає втрачати натрій, хлор і воду, що призводить до зменшення обсягу циркулюючої рідини і зниження артеріального тиску. Стан компенсують введенням сольових розчинів і стимуляторів рецепторів до альдостерону.
- Пухлина кори надниркових нищівників призводить до надлишку альдостерону, який реалізує свої ефекти і підвищує тиск. Також активізуються процеси ділення клітин, виникає гіпертрофія і фіброз міокарда, і розвивається серцева недостатність.
- Патологія печінки, коли порушується руйнування альдостерону і відбувається його накопичення. Патологія лікується блокаторами рецепторів до альдостерону.
- Стеноз ниркової артерії.
- Запальні захворювання нирок.
Значення РААС для життя і медицини
Ренін-ангіотензин-альдостеронова система та її роль в організмі:
- бере активну участь у підтриманні нормального показника артеріального тиску;
- забезпечує рівновагу води і солей в організмі;
- підтримує кислотно-основний баланс крові.
Система може давати збій. Впливаючи на її компоненти, можна боротися з гіпертонічною хворобою. Механізм виникнення ниркової гіпертензії також тісно пов 'язаний з РААС.
Високоефективні групи препаратів, які синтезовані завдяки вивченню РААС
- "" Прили "". Інгібітори (блокатори) АПФ. Ангіотензин I не переходить в ангіотензин II. Немає вазоконстрикції - немає підвищення артеріального тиску. Препарати: Ампрілан, Еналаприл, Каптоприл та ін. Інгібітори АПФ значно покращують якість життя хворих на цукровий діабет, забезпечуючи профілактику ниркової недостатності. Препарати приймають у мінімальному дозуванні, яке не викликає зниження тиску, а лише покращує місцевий кровотік і клубочкову фільтрацію. Медикаменти незамінні при нирковій недостатності, хронічній хворобі серця і служать одним із засобів лікування гіпертонічної хвороби (якщо немає протипоказань).
- "" Сартани "". Блокатори рецепторів до ангіотензину II. Судини не реагують на нього і не скорочуються. Препарати: Лозартан, Епросартан та ін.
Протилежною ренін-ангіотензин-альдостероновій системі є кінінова. Тому блокування РААС призводить до підвищення в крові компонентів кининовой системи (брадикинин та ін.), що сприятливо впливає на тканини серця і стінки судин. Міокард не відчуває голодування, тому що брадикінін посилює місцевий кровотік, стимулює вироблення природних вазодилататорів у клітинах мозкової речовини нирок і мікроцитах збірних трубочок - простагландінів Е і И2. Вони нейтралізують пресорну дію ангіотензину II. Судини не спазмовані, що забезпечує адекватне кровопостачання органів і тканин організму, кров не затримується і знижується формування атеросклеротичних бляшок і тромбів. Кініни сприятливо впливають на нирки, збільшують діурез (добове виділення сечі).